火炮打击兔应激防护模型脑组织病理及NMDA—R1表达的形态学研究(2)
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3 讨论
爆炸及爆炸应激性脑损伤是战争中人员遭受的一种多发而又严重的颅脑损伤， 在美军近年的军事行动中， 爆炸冲击波性脑损伤的发生率约为40%～60%， 约有32万服役人员或战士遭受过爆炸冲击波脑损伤[5]， 即使爆炸外围没有直接受到冲击波影响的战士， 也因爆炸应激性损伤而导致脑组织及细胞发生相应的生理病理变化[6]。有报道显示[2]， HPA轴系统在应激反应调控中的作用与NMDA-R活化有着密切的联系。因此， 为了了解爆炸及爆炸应激状态下脑组织损伤的病理生理机制， 作者建立火炮打击兔应激防护模型， 进行应激状态下兔脑组织病理变化及NMDA-R1表达的形态学研究。结果提示：与空白对照组比较， 反角隐蔽组和迎面隐蔽组脑组织病理切片及免疫组化均可见脑细胞结构层紊乱， 部分神经元变性、坏死、崩解， 细胞数减少， 胞体肿胀， 体积增大， 胞核溶解， 细胞间质充血， 浆细胞浸润等脑组织损伤的病理表现， 并且迎面隐蔽组上述表现更明显和严重。同时， 迎面隐蔽组脑组织NMDA-R1大量表达(++++)， 反角隐蔽组脑组织NMDA-R1中量表达(++)， 而空白对照组脑组织NMDA-R1少量表达(+)， 与脑组织病理损伤结果具有一致性。以上结果表明， NMDA-R1参与了爆炸及爆炸应激状态下脑组织病理损伤过程。
NMDA-R是一种兴奋性氨基酸的特异性离子型受体， 它与学习、记忆及神经系统生长发育的可塑性都有密切关系， 主要分布于大脑皮层、丘脑、纹状体、海马等的突出后膜上， NMDA-R通道对Ca2+具有高度通透性， 在正常生理条件下， 由于离子通道内部Mg2+的阻滞作用， 通道并不开放[7， 8]。NMDA-R参与兴奋性突触传递、神经递质释放等生理活动， 其参与脑组织病理损伤的机制为：①NMDA-R1激活HPA轴促进肾上腺皮质激素的分泌和释放。Son等[9]通过实验证实应激状态下脑海马内NMDA-R1水平存在明确的改变 ......
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