探讨多发性腔隙性脑梗死与脑出血相关性的临床研究
多发性腔隙性脑梗死、脑出血在临床上为常见病、多发病，二者均有共同病因：高血压、糖尿病、动脉硬化、高血脂但二者是否有因果关系，少有报道，本文对70例多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选我院2001年1月至2008年12月收治的多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者70例为A组，同时选取同期非多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者70例作为对照组(B组)。A组患者均为多发性腔隙性脑梗死，多发性腔隙性脑梗死诊断符合1996年WHO提出的新诊断标准;两组患者脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]，并经头颅CT证实[2]。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法和疗效评定 两组按高血压性脑出血的治疗原则处理。包括应用甘露醇/或速尿/或人血白蛋白治疗颅内压增高，用ACEI/或钙离子拮抗剂等控制高血压，预防感染，并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理，待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗，包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼，以及高压氧的治疗等。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定。基本治愈:功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级; 显著进步:功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化: 功能缺损评分减少或增加在18%之内;恶化:功能缺损评分增加18%以上，死亡[3]。显效率包括基本痊愈及显著进步;总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。
, 百拇医药
1.2.2 统计学方法 采用卡方(χ2)检验，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 A组中基本治愈12例(17.1%)，显著进步12例(17.1%)，进步16例(22.9%)，无变化18例(25.7%)，死亡12例(17.1%)，死亡的10例中出血量>30 ml，且合并有肾功能不全，有6例并发上消化道出血;B组基本治愈22例(31.4%)，显著进步16例(22.9%)，进步18例(25.7%)，无变化6例(8.6%)，死亡6例(8.6%)，死亡的6例中出血量均>30 ml，且合并有肾功能不全，有2例并发上消化道出血。治愈、显著、进步为有效，无变化、死亡为无效。
2.2 两组患者的出血率比较 A组出血<30 ml 24例，30~60 ml 26例，>60 ml 20例，大量出血率(>60 ml)28%， B组<30 ml 38例，30~60 ml22例，>60 ml 10例，其中大量出血(>60 ml)A组占到了62.5%，B组占到37.5%。两组比较P<0.05，A组大量出血率明显多于B组。
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2.3 A组首次发病48例，二次发病 12例，多次发病 10例，B组首次发病56例，二次发病8例，多次发病6例；首次发病中A组发生率47%，二次发病中A组54%，多次发病中A组62次%。两组比较P<0.05，A组二次以上脑出血发生率明显多于B组。
2.4 A组有效率40例，无效30例，有效率57.1%，B组有效率56例，无效14例，两组比较P<0.05。
3 讨论
近年来随CT、MRI在临床普遍应用，发现多发性腔隙性脑梗死患者脑出血发生率明显升高，本研究结果表明:①大量出血患者中合并多发性腔隙性脑梗死的明显大于非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者，有统计学意义。②合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者多次脑出血发生率明显高于未合并多发性腔隙性脑梗死脑出血的患者，有统计学意义。③合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者治疗效果较非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者差, 有统计学意义。④同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病者脑出血发生率明显增高。故在临床上同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病的患者预防不主张使用抗血小板聚集药物和抗凝药，这点是和普通脑梗死最大不同点[4]。由于发作原因主要是高血压动脉硬化，所以预防以控制血压和控制血管硬化为主。对于合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者易发生反复出血，应引起医护人员的重视，控制好血压，本病出血量大，预后差，应作好心理准备。
参 考 文 献
[1] 催思松译.腔隙性脑梗死的危险因素和发病机制.国外医学：老年疾病分册，1996，4(2)：166.
[2] 张雪林，陈贵孝.实用头颅CT诊断学. 成都：成都科技大学出版社，1993:195.
[3] 柯红.基底节区脑梗死.实用放射学杂志，1996，12(3)：138.
[4] 刘贻德.腔隙性梗死与腔隙状态.临床神经病学杂志，1994，7(1)：5., 百拇医药(李军朋)
1 资料与方法
1.1 一般资料 选我院2001年1月至2008年12月收治的多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者70例为A组，同时选取同期非多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者70例作为对照组(B组)。A组患者均为多发性腔隙性脑梗死，多发性腔隙性脑梗死诊断符合1996年WHO提出的新诊断标准;两组患者脑出血诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]，并经头颅CT证实[2]。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法和疗效评定 两组按高血压性脑出血的治疗原则处理。包括应用甘露醇/或速尿/或人血白蛋白治疗颅内压增高，用ACEI/或钙离子拮抗剂等控制高血压，预防感染，并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理，待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗，包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼，以及高压氧的治疗等。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定。基本治愈:功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级; 显著进步:功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化: 功能缺损评分减少或增加在18%之内;恶化:功能缺损评分增加18%以上，死亡[3]。显效率包括基本痊愈及显著进步;总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。
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1.2.2 统计学方法 采用卡方(χ2)检验，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 A组中基本治愈12例(17.1%)，显著进步12例(17.1%)，进步16例(22.9%)，无变化18例(25.7%)，死亡12例(17.1%)，死亡的10例中出血量>30 ml，且合并有肾功能不全，有6例并发上消化道出血;B组基本治愈22例(31.4%)，显著进步16例(22.9%)，进步18例(25.7%)，无变化6例(8.6%)，死亡6例(8.6%)，死亡的6例中出血量均>30 ml，且合并有肾功能不全，有2例并发上消化道出血。治愈、显著、进步为有效，无变化、死亡为无效。
2.2 两组患者的出血率比较 A组出血<30 ml 24例，30~60 ml 26例，>60 ml 20例，大量出血率(>60 ml)28%， B组<30 ml 38例，30~60 ml22例，>60 ml 10例，其中大量出血(>60 ml)A组占到了62.5%，B组占到37.5%。两组比较P<0.05，A组大量出血率明显多于B组。
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2.3 A组首次发病48例，二次发病 12例，多次发病 10例，B组首次发病56例，二次发病8例，多次发病6例；首次发病中A组发生率47%，二次发病中A组54%，多次发病中A组62次%。两组比较P<0.05，A组二次以上脑出血发生率明显多于B组。
2.4 A组有效率40例，无效30例，有效率57.1%，B组有效率56例，无效14例，两组比较P<0.05。
3 讨论
近年来随CT、MRI在临床普遍应用，发现多发性腔隙性脑梗死患者脑出血发生率明显升高，本研究结果表明:①大量出血患者中合并多发性腔隙性脑梗死的明显大于非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者，有统计学意义。②合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者多次脑出血发生率明显高于未合并多发性腔隙性脑梗死脑出血的患者，有统计学意义。③合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者治疗效果较非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者差, 有统计学意义。④同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病者脑出血发生率明显增高。故在临床上同时合并多发性腔隙性脑梗死及高血压病的患者预防不主张使用抗血小板聚集药物和抗凝药，这点是和普通脑梗死最大不同点[4]。由于发作原因主要是高血压动脉硬化，所以预防以控制血压和控制血管硬化为主。对于合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者易发生反复出血，应引起医护人员的重视，控制好血压，本病出血量大，预后差，应作好心理准备。
参 考 文 献
[1] 催思松译.腔隙性脑梗死的危险因素和发病机制.国外医学：老年疾病分册，1996，4(2)：166.
[2] 张雪林，陈贵孝.实用头颅CT诊断学. 成都：成都科技大学出版社，1993:195.
[3] 柯红.基底节区脑梗死.实用放射学杂志，1996，12(3)：138.
[4] 刘贻德.腔隙性梗死与腔隙状态.临床神经病学杂志，1994，7(1)：5., 百拇医药(李军朋)