1.3 性激素：黄褐斑常见于年龄大于30岁的已婚妇女，且在妊娠期及口服避孕药后，女性黄褐斑发病率明显升高。免疫组化显示，与周围正常皮肤相比，雌激素受体-β在黄褐斑皮损真皮处表达升高[14]，雌激素可结合黑素细胞上雌激素受体来诱导酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白等黑素生成相关酶的合成，从而刺激黑素细胞的黑素生成[15-16]。近期，Gauthier等[17]将离体皮肤分别置于UVB、UVB和孕激素环境下培养，这些环境中的角质形成细胞内散在的黑素小体占总黑素小体比例严重低于黄褐斑皮损处比例，而与UVB和雌激素环境及UVB、雌激素和孕激素环境下该比例相近且接近于黄褐斑皮损比例，该研究提示雌激素还能影响黑素小体的转移和维持。

    1.4 炎症反应：近年来，逐渐发现氧化应激及慢性炎症反应参与黄褐斑的形成，患者皮损处的丙二醛(一种脂质过氧化的终产物)、一氧化氮升高，超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性显著升高[18-19]，黄褐斑皮损处发现IL-17、COX-2炎症因子，较周围皮肤明显升高，且黄褐斑面积及严重程度评分与COX-2呈正相关。

    2 診断方法

    1981年，Sanchez等[20]使用Wood’s灯将黄褐斑依据色素沉积的位置及深度分为表皮型、真皮型、混合型及不显型 ......